Mitglied inaktiv
Hallo! Meine Tochter kam bei 24+4 SSW mit nur 340 g auf die Welt und ist nun schon 13 1/2 Wochen alt und wiegt 1905 g. Sie wurde 8 1/2 Wochen voll beatmet und benötigt seitdem noch das CPAP mit meist 30% Sauerstoffbedarf; die Pausen nur mit Sauerstoffbrille werden länger. Nun wurde letztes Mal ein Herzultraschall gemacht, wo eine rechtsseitige Mehrbelastung festgestellt wurde, die ist zurückzuführen auf die BPD...so sagen die Ärzte. Nun soll sie "Viagra" bekommen, um die Gefäße zu weiten und weiter Sauerstoffgabe. Was sind ihre Erfahrungen in Bezug auf BPD bei Extremfrühchen? Und Behandlung mit Viagra? Stimmt es ,daß die BPD in 3 Schweregrade eingeteilt wird (leicht /mittel /schwer)? LG
Nach Ihren Angaben (Frühgeburt 24 SSW, lange Beatmung, noch bestehender Sauerstoffbedarf, diskrete Hinweise auf Rechtsherzbelastung) ist die Diagnose BPD plausibel, wenn das Rö Thorax Bild auch noch dazu paßt. Es gibt eine Reihe etablierter Therpieansätze für eine BPD, die mittlerweile auch in einer allgemein verbindlichen Leitlinie zusammengefaßt sind (AWMF, GNPI). Viagra gehört derzeit (noch) zu den experimentellen Therapien, die eine spezielle Aufklärung und Zustimmung der Eltern erfordern. Tierversuche zeigen z.B. einen günstigen Effekt von Viagra auf die Entzündungsreaktionen in der Lunge. Eine kontrollierte klinische Studie (d.h. an menschlichen Frühgeborenen) zum Eisatz dieses Medikamentes ist mir persönlich nicht bekannt. Als Beispiel für eine Studie an Tieren habe ich folgende Publikation für Sie kopiert: Sildenafil attenuates pulmonary inflammation and fibrin deposition, mortality and right ventricular hypertrophy in neonatal hyperoxic lung injury. de Visser YP, Walther FJ, Laghmani el H, Boersma H, van der Laarse A, Wagenaar GT. Department of Pediatrics, Division of Neonatology, Leiden University Medical Center, 2300 RC Leiden, the Netherlands. y.p.de_visser@lumc.nl Abstract BACKGROUND: Phosphodiesterase-5 inhibition with sildenafil has been used to treat severe pulmonary hypertension and bronchopulmonary dysplasia (BPD), a chronic lung disease in very preterm infants who were mechanically ventilated for respiratory distress syndrome. METHODS: Sildenafil treatment was investigated in 2 models of experimental BPD: a lethal neonatal model, in which rat pups were continuously exposed to hyperoxia and treated daily with sildenafil (50-150 mg/kg body weight/day; injected subcutaneously) and a neonatal lung injury-recovery model in which rat pups were exposed to hyperoxia for 9 days, followed by 9 days of recovery in room air and started sildenafil treatment on day 6 of hyperoxia exposure. Parameters investigated include survival, histopathology, fibrin deposition, alveolar vascular leakage, right ventricular hypertrophy, and differential mRNA expression in lung and heart tissue. RESULTS: Prophylactic treatment with an optimal dose of sildenafil (2 x 50 mg/kg/day) significantly increased lung cGMP levels, prolonged median survival, reduced fibrin deposition, total protein content in bronchoalveolar lavage fluid, inflammation and septum thickness. Treatment with sildenafil partially corrected the differential mRNA expression of amphiregulin, plasminogen activator inhibitor-1, fibroblast growth factor receptor-4 and vascular endothelial growth factor receptor-2 in the lung and of brain and c-type natriuretic peptides and the natriuretic peptide receptors NPR-A, -B, and -C in the right ventricle. In the lethal and injury-recovery model we demonstrated improved alveolarization and angiogenesis by attenuating mean linear intercept and arteriolar wall thickness and increasing pulmonary blood vessel density, and right ventricular hypertrophy (RVH). CONCLUSION: Sildenafil treatment, started simultaneously with exposure to hyperoxia after birth, prolongs survival, increases pulmonary cGMP levels, reduces the pulmonary inflammatory response, fibrin deposition and RVH, and stimulates alveolarization. Initiation of sildenafil treatment after hyperoxic lung injury and continued during room air recovery improves alveolarization and restores pulmonary angiogenesis and RVH in experimental BPD.
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