emilie.d.
https://virological.org/t/preliminary-genomic-characterisation-of-an-emergent-sars-cov-2-lineage-in-the-uk-defined-by-a-novel-set-of-spike-mutations/563 Wäre auch dafür, Flüge aus GB nach D. auszusetzen, bis man mehr weiß. B.1.1.7 has an unusually large number of genetic changes, particularly in the spike protein. Three of these mutations have potential biological effects that have been described previously to varying extents: Mutation N501Y is one of six key contact residues within the receptor-binding domain (RBD) and has been identified as increasing binding affinity to human and murine ACE2.The spike deletion 69-70del has been described in the context of evasion to the human immune response but has also occurred a number of times in association with other RBD changes.Mutation P681H is immediately adjacent to the furin cleavage site, a known location of biological significance.
Danke für die Info. Wenn ich das richtig verstehe, dann ist also sowohl das Bindungsverhalten erhöht als auch - möglicherweise - die Umgehung der Immunantwort stärker. Was bedeutet es, dass die Mutation P681H in unmittelbarer Nähe der Furin-Spaltstelle liegt? Kann sich das darauf auswirken, wie pathogen das Virus ist? Oder weiß man das einfach noch nicht? In jedem Fall klingt es nicht gut und eine Abriegelung sinnvoll.
die Flugverbindungen nach UK zu stoppen.
Bezüglich der Mutation, die in den Nerzfarmen aufgetaucht ist und bei der es wohl auch eine verstärkte Bindung an den Rezeptor gab, hat Drosten im 64. Coronavirus -Update ausgeführt, dass verbesserte Bindung nicht unbedingt heißen muss, dass das Virus einen Vorteil hat. Er sagt: "Eine verbesserte Bindung ist nicht immer eine effizientere Bindung für die gesamte Infektion. Denn so ein Virus muss im Rahmen der Infektion auch den Rezeptor mal wieder loslassen können. Da gibt es also ein Optimum. Es heißt nicht: Je besser die Bindung, desto besser die Infektion, sondern es gibt so ein Optimum-Bereich. Wir können vielleicht auch sagen, das Virus hat durch diese Mutation vielleicht seinen Optimum-Bereich verlassen und würde deswegen wahrscheinlich eher ein bisschen schlechter in menschlichen Zellen vermehren."
Danke dir für die Info - ich höre den Drosten-Podcast in letzter Zeit leider kaum noch (was auch daran liegen könnte, dass ich abends lieber Weihnachtlieder höre, um zumindest ein bisschen in Stimmung zu kommen 
)
Die Niederlande haben schon - ich denke, dass man auch hier gerade darüber nachdenkt und verhandelt.
Ich höre manchmal beim Bügeln oder sonstigem Gewurstel rein, muss dann aber ständig zurückspulen, weil ich mittendrin immer wieder mal den Raum verlassen habe, Deshalb hänge ich noch bei der vorvorletzten Folge. Aber in diesem Fall war es ja nicht mal veraltet ....
Du bist zu schnell 
Das weiß man ja alles noch nicht, im Moment hat man eine Assoziation. Mehr nicht. Es macht aber Genetiker/Proteinbiochemiker einfach nervöser wenn man so will, wenn man Mutationen im 'Genbereich' (ORF) hat. Und dann nicht saure AS gegen saure oder basische gegen basische sondern einen Austausch, der die Struktur schon verändern könnte. Und dabn auch noch an so prominenter Stelle gepaart mit der Vermutung, dass die Variante einen evolutiven Vorteil zu haben scheint, weil sie andere Varianten verdrängt. Prolin ist eine ziemlich rigide AS, die einen Knick in der Sekundärstruktur macht. Histidin ist eine basische AS, der Austausch könnte also schon Folgen haben.
Die furine cleavage site (FCS) im S-Protein unterscheidet SARS-CoV-2 von allen anderen B beta Coronaviren und soweit ich weiß, wird sie dafür verantwortlich gemacht, dass SARS2 sich so krass gut überträgt. Der Virus scheint dadurch Vorteile beim Fusionieren zu haben (egal ob der Virus übers Cytoplasma oder endosomal reingeht, essentiell fürs Fusionieren ist die Spaltung in S1 und S2.)
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Jetzt muss ich aber doch ein paar Sachen nachfragen (Abkürzungen), damit ich dich verstehe oder das nachvollziehen kann, was du schreibst: AS ist die Andockstelle, und ORF ist open reading frame, also die Stelle im Genom, die ausgelesen wird? Und S1 und S2 sind die beiden Teile, in die das Spikeprotein aufgespalten wird?
Sonst komme ich nämlich nicht hinterher...
Ich vermute, AS ist Aminosäure, aber ich weiß es nicht. Warten wir auf Aufklärung 
Entschuldige bitte, AS ist Aminosäure, der Rest, wie Du schreibst. https://www.nature.com/articles/s41392-020-0184-0 Wenn Du runterscrollst zur Figure 1a, da ist eine schematische Übersicht vom S-Protein. 1-1273 steht für die Anzahl der Aminosäuren, aus denen das Protein besteht. 1b zeigt praktisch reingezoomed einzelne Aminosäuren (als Buchstabencode) der FCS bzw. dass nah verwandte Viren die nicht haben. P681H ist der Name der Mutation und bedeutet, dass das Prolin an Position 681 zu einem Histidin mutiert ist. Die FCS ist also in der neuen Variante mutiert (FCS geht von 681 bis 688). Aber wie gesagt, keine Ahnung, was das für gute oder schlechte Auswirkungen hat.
Danke schön, ihr zwei!
Danke für die Infos!
Interessant! Ich hatte die ersten Meldungen der Mutation mit einem Schulterzucken abgetan. Aber inzwischen scheinen sich Stimmen zu mehren, die zur Vorsicht mahnen. (Vielleicht ist das Brexit-Timing gar nicht so schlecht... * und wegduck * )
Hier kommt noch mal ein Spiegel-Interview mit der Prognose eines Bio-Informatikers zu der neuen Mutation: https://www.spiegel.de/wissenschaft/medizin/corona-mutationen-das-virus-hat-sich-an-den-menschen-angepasst-a-ea36d69c-1c82-43a4-bfd3-1f85599ae4a9?fbclid=IwAR1l9QM-3mw-5FbpyXsxHxVjdaIWTZOHw8Uqkczluj2j0GWy2ba8D4CXhQI
