Störungen in der Immunabwehr, die einen schweren Covid-19-Ablauf begünstigen...

Das Immunsystem besteht ja aus etlichen verschiedenen Komponenten. Was man unter "starker Immunreaktion" zusammengefasst hat, war meines Wissens dieser Zytokinsturm, der im längerfristigen Verlauf der Erkrankung zu überschießenden Reaktionen und schweren Gewebsschäden an Lunge, Nieren und Gefäßen führt und mit Dexamethason gebremst wird. (https://www.t-online.de/gesundheit/krankheiten-symptome/id_88491516/coronavirus-zytokinsturm-bei-covid-19-was-passiert-da-im-koerper-.html). Inzwischen weist einiges darauf hin, dass es eher ein Bradykininsturm als ein Zytokinsturm ist, aber der Effekt ist ähnlich - es kommt zu starken Entzündungsreaktionen mit - teilweise irreversiblen - Gewebsschäden. (https://www.t-online.de/gesundheit/krankheiten-symptome/id_88528924/coronavirus-sorgt-bradykinin-sturm-fuer-viele-todesfaelle-.html) Interferon 1 ist meines Wissens so eine Art Erstabwehr bei viralen Infektionen - den genauen Mechanismus kann ich dir aber leider nicht erklären, dazu reicht mein Wissen über immunologische Abläufe nicht aus - vielleicht meldet sich emilie.d noch zu Wort und kann mehr dazu sagen oder wir haben noch andere Molekularbiologen oder Hämatologen in unseren Reihen, die mehr darüber wissen. Es gibt Therapien mit inhalativem Interferon 1, das wohl auch ganz gute Wirkung zeigt. Dass das untrainierte Immunsystem bei Kindern besser mit Sars CoV-2 zurechtkommt, liegt m. W. genau daran, dass es sehr unspezifisch alles "Fremde" abblockt, weil es noch nicht spezifisch reagieren kann. Es blockt also die Infektion sozusagen an vorderster Front.

Zu den Antikörpern im Plasma: Ich habe das eher so verstanden, dass ein kleiner Teil interferonhemmende Antikörper ausreicht, um die Interferon-Antwort empfindlich zu stören (deshalb die empfohlene Vorsicht beim Plamaspenden), so dass die eigenen Antikörper wahrscheinlich im Spenderplasma sofort wüten würden. Man müsste vielleicht eher die körpereigenen Antikörpern mittels Plasmapherese rausfiltern, was mir aber als Laie im aktuellen Infektionsfall als unpraktikabel erscheint. Zu dem Punkt mir dem starken Immunsystem und den Kindern: Ich habe das so verstanden, dass man grundsätzlich zwischen dem angeborenen Immunsystem und dem adaptiven unterscheiden muss. Ein gutes angeborenes Immunsystem ist sicher hilfreich bei der Corona-Bekämpfung. Das angeborene Immunsystem ist bei den Kindern gut und hilft dabei, die Infektion in Griff zu kriegen, teils sogar ohne dass der Körper Antikörper bilden muss. (hier z.B. beschrieben: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/116734/SARS-CoV-2-Angeborene-Immunantwort-schuetzt-Kinder-besser). Das adaptive Immunsystem (über T-Zellen etc.), das bei Erwachsenen wesentlicher für die Krankheitsbekämpfung ist, ist quasi erst die zweite Phase der Bekämpfung, und kommt bei Sars-CoV-2 oft zu spät. Wenn ich die Drosten-Podcast-Folge vom Dienstag richtig verstanden habe, haben bei Erwachsenen die bereits durch Vorkontakte mit anderen Corona-Viren "vorprogrammierten" T-Zellen zwar eine gewisse Kreuzreaktivität zu Sars-CoV2, die Zellen schießen aber relativ unkoordiniert in der Breite. Gleichzeitig gibt es in einem "starken" adaptiven Immunsystem auch viele andere "Vorprogrammierungen", die zwar vielleicht die Abwehr bestimmter unerwünschter anderer Krankheiten verbessern, aber im Falle von Corona Kaskaden von unerwünschten Botenstoffen etc. auslösen können und so letztlich den Körper noch mehr schädigen.

bei neuen Erkrankungen. In der Regel ist sowas keine gute Idee, ich würde eher erwarten, dass das die Probleme (sprich überschießendes ImS) verstärkt. Kinder unter 2 Jahren und auch noch drüber haben einen sg. Shift im Immunsystem, manche Dinge können sie besser als Erwachsene, T Zell unabhängige Immunantworten z.B. schlechter. Stark übergewichtige Menschen oder auch starke Raucher haben im Prinzip dauerentzündliche Prozesse im Körper laufen. Das ist etwas Anderes als ein starkes Immunsystem. Bei einer Allergie ist das Immunsystem auch nicht besonders stark. Es ist falsch 'geprimed', wenn man so will, die Toleranz (also nicht bei Hinz und Kunz reagieren) lässt.sich leichter brechen. Immunzellen differenzieren je nach Umgebung zu unterschiedlichen spezialisierten Zellen. Wenn proinflammatorische Zytokine eh da sind, geht das für den Patienten schnell in eine ungute Richtung.

Ich glaube, rund 10 Firmen haben Studien mit verschiedenen Interferonen (alpha und beta, Subtypen, Roche hat glaube eine pegylierte Variante) laufen, ich habe bisher noch keine geprüften Ergebnisse dafür gesehen. Das Immunsystem von Kindern muss sich entwickeln, aber es ist in vielen Bereichen nicht unbedingt schlechter. Bei Kindern ist die Immuntoleranz z.B. noch stärker ausgeprägt, was durchaus auch Vorteile haben kann, je nach Krankheit. Kinder kommen mit viralen Infektionen prinzipiell aber nicht unbedingt besser klar. Wenn es bereits eine Antwort darauf gibt, warum Kinder an SARS 2 nicht so schwer erkranken, kenne ich sie nicht. Ich hab die Theorie mit der ACE 2 Dichte gelesen und dann die, dass Kinder eben mit dem breiten IgM Spektrum SAR2 2 'irgendwie' besser kontrollieren können. Und sie sind idR nicht so multimorbide.

Ohne adaptive Immunantwort können weder Kinder noch Erwachsene SARS 2 kontrollieren. SARS 2 wäre für unbehandelte SCID Kinder ziemlich sicher tödlich. Bestandteile der Innate immunity (z.B. auch natural antibodies, NK Zells) verlangsamen den Befall von Zielzellen durch das Virus nur. Für eine effektive clearance braucht man klonal expandierte, gereifte B und T Zellen. Auch bei Erwachsenen sind die Bestandteile des angeborenen Immunsystems (Komplementsystem, NK Zellen, B1 Zellen, Makrophagen usw) essentiell zur Abwehr von Pathogenen. Im Prinzip ist das mit den Hautbarrieren unsere first line of defense. Makrophagen spielen einengamz grundlegende Rolle durch die Sekretion proinflammatoeiacher Signale, die das Endothel z.B. durchlössiger macht und Lmyphozyten anlockt. Warum Kinder weniger schwer erkranken, ist meines Wissens noch nicht geklärt. Hatte ich oben schon geschrieben, ich habe ACE 2 Dichte bzw. breiteres IgM Spektrum gehört. Kinder sind idR nicht multimorbide und haben eine höhere Immuntoleranz, also weniger Probleme mit überschießendem Immunsystem.

Ja, ich habe das Wort "fast" vergessen: Ich habe mich auf folgenden Artikel bezogen: https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/116734/SARS-CoV-2-Angeborene-Immunantwort-schuetzt-Kinder-besser Darin heißt es: "Der wichtigste Unterschied zwischen den Immunreaktionen der Kinder und den schwere­ren Formen bei Erwachsenen war laut Herold ein stärkerer Anstieg von Interleukin 17a und Interferon gamma. [...]. Dieses rasche „Anspringen“ des Immunsystems könnte verhindern, dass SARS-CoV-2 sich stärker ausbreitet und eine systemische Infektion auslöst, die heute für die schweren Fälle bei Erwachsenen verantwortlich gemacht wird. In dieses Bild passt, dass die Antikörperantwort bei den pädiatrischen Patienten relativ schwach ausfiel. Das Immunsystem der Kinder konnte offenbar auf diese Zweitreaktion des Immunsystems, die erst mit mehreren Tagen Verzögerung eintritt, dafür aber genauer auf die Erreger zielt, weitgehend verzichten." Also nicht "verzichten", aber "weitgehend verzichten". Ich habe das so verstanden, dass bei Kindern das Virus oft, wenn es in die Phase der Antikörper-Produktion geht" schon so weit eingedämmt ist, dass die Antikörper-Reaktion nicht mehr so umfassend und zielgenau sein muss, wie ohne die schnelle Reaktion des angeborenen Immunsystems. Breiteres IgM-Spektrum als mögliche Erklärung ist wahrscheinlich das gleiche wie hier angesprochen, oder?: "Die andere Theorie, die laut Protzer vielleicht sogar wahrscheinlicher ist, stellt eine spezielle B-Zellfraktion in den Fokus: „Kinder haben im Vergleich zu Erwachsenen mehr Gedächtnis-B-Zellen, die breiter wirksame Antikörper vom IgM-Typ bilden und somit Kinder vor schweren Erkrankungsverläufen schützen können. Bei Erwachsenen shiftet die B-Zellen-Antwort. Sie reagieren spezifischer auf Erreger, mit denen der Körper sich schon einmal auseinandergesetzt hat – zum Beispiel durch Impfungen."

Das ist im Ärzteblatt mE völlig falsch wiedergegeben. Wundert mich ein bisschen... Ich kopiere unten den Originalabstract rein. Ganz prinzipiell ist das eine Beobachtungsstudie. Dementsprechend klein ist die Aussagekraft bzw. findet man eben nur Korrelationen und das spiegelt sich auch im letzten Satz wieder - 'es kann sein, dass die Ursache, warum Kinder besser als Erwachsene davon kommen, nicht im adaptiven Immunsystem zu suchen ist.' Das ist ein wirklich wichtiges, interessantes finding und deshalb ist das paper auch in Science drin. Aktuell sind neben Interferonen auch gegen IL.-6 gerichtete Antiköroer im Test. Wenn die Hypothese dieses papers stimmt, werden die wirkungslos sein. Du brauchst die innate immunity, wenn man so will, um die adaptive Immunantwort in Stellung zu bringen. Darauf können aber am Ende auch Kinder nicht verzichten. Wie gesagt, SCID Kinder (denen z.B. Enzyme für sie VDJ-Rekombination fehlen und deshalb keine spezialisierten B und T Zellen machen können) würden eine Infektion höchstwahrscheinlich nicht überleben. Ich rede immer von Kindern, das liegt daran, dass man ohne adaptive Immunantwort unbehandelt nicht sehr alt wird. Zum 2. genau, ich würde die eher als B1 betiteln, aber ja, die sind das. Auch Teil des angeborenen Immunsystems, haben mit den 'normalen' Gedächtniszellen nichts zu tun. Wird aber sicher auch schwierig, so eine These zu belegen. Children and youth infected with SARS-CoV-2 have milder disease than do adults and, even among those with the recently described multi-system inflammatory syndrome (MIS-C), mortality is rare. The reasons for the differences in clinical manifestations are unknown, but suggest that age-dependent factors may modulate the anti-viral immune response. We compared cytokine, humoral, and cellular immune responses in pediatric (children and youth, age < 24 years) (n=65) and adult (n=60) patients with COVID-19 at a metropolitan hospital system in New York City. The pediatric patients had a shorter length of stay, decreased requirement for mechanical ventilation and lower mortality compared to adults. The serum concentrations of IL-17A and IFN-, but not TNF- or IL-6, were inversely related to age. Adults mounted a more robust T cell response to the viral spike protein compared to pediatric patients as evidenced by increased expression of CD25+ on CD4+ T cells and the frequency of IFN-+CD4+ T cells. Moreover, serum neutralizing antibody titers and antibody-dependent cellular phagocytosis were higher in adults compared to pediatric COVID-19 patients. The neutralizing antibody titer correlated positively with age and negatively with IL-17A and IFN- serum concentrations. There were no differences in anti-spike protein antibody titers to other human coronaviruses. Together these findings demonstrate that the poor outcome in hospitalized adults with COVID-19 compared to children may not be attributable to a failure to generate adaptive immune responses.

Danke. Ich habe mir den Original-Artikel jetzt mal durchgelesen, verstehe das aber nach wie vor so, dass die schnellere/bessere Antwort des angeborenen Immunsystems bei Kinder hilft, die Krankheit nicht eskalieren zu lassen. Am Schluss des Resumées heißt es. "Our studies suggest that early immune responses mediated by cells producing IL-17A and IFN- resulted in more rapid resolution of the viral infection and may have mitigated against the progressive cytokine release and tissue pathology that occurs with more robust adaptive immune responses." Ist es falsch, das (bzw. den Gesamt-Artikel) wie folgt zu verstehen?: Das angeborene Immunsystem dämmt in einer ersten Immunreaktion die Virusinfektion ein (bei Kindern durchschnittlich schneller/besser als bei Erwachsenen). Deshalb gibt es in der zweiten Phase der Krankheitsbekämpfung durch die Bildung von Antikörpern bei Kindern quasi weniger zu tun und auch weniger Risiko für überschießende Reaktionen ist geringer. (Als Nebeneffekt findet man bei Kindern nach der Infektion durchschnittlich weniger neutralisierende Antikörper im Blut, was mich am Nutzen der Antikörperbestimmung bei Schülern zur Ermittlung der Dunkelziffer zweifeln lässt, aber dieses Problem finde ich nirgends in den entsprechenden Studien thematisiert.)

Ja, das ist falsch, den Artikel so zu verstehen. Kann die Studie schon aufgrund des Study Designs nicht leisten. Wenn die Autoren z.B. Kinder mit impaired IL-17A response hätten und diese schwerer erkranken als die gesunde Kontrollgruppe; oder sie über Antikörper IL-17A eliminieren würden und Kinder erkranken schwerer (würde Dir keine EK genehmigen); dann wäre es was Anderes. Die machen eine reine Beobachtungsstudie, da sind die Schlüsse, die man daraus ziehen kann, sehr begrenzt. Das schreiben die Autoren auf Englisch auch entsprechend sauber, 'suggest', 'may'.

Es ist schon klar, dass die Studie das nicht beweisen kann. Ich habe mich vielleicht nicht klar genug ausgedrückt. Diese Sicherheit liefern ja die allermeisten Studien nicht. Aber die Studie liefert doch Hinweise darauf, dass nicht die mangelnden kreuzreaktiven Antikörper bei Erwachsenen und nicht die schlechte T-Zell-Antwort Gründe für die schwereren Erkrankungen bei Erwachsenen sind, sondern dass das angeborene Immunsystem bei Kindern anders (besser/schneller?) auf Sars-CoV2 reagiert als bei Erwachsenen und dass das eine mögliche Erklärung für die geringere Krankheitsschwere bei Kindern und die geringeren Antikörpertiter bei Kindern nach Infektion sein könnte. Natürlich die ganzen Einschränkungen berücksichtigt, die es immer gibt: Weitere Studien sind erforderlich, um das zu prüfen .... etc. Das mit der stärkeren Immunantwort über die "innate immunity" bei Kindern als Erklärungsmöglichkeit hat man in den letzten Monaten doch mehrfach gelesen. Ich habe jetzt keine Zeit, alles rauszusuchen, aber hier z.B. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32410003/ (Pathophysiology of COVID-19: Why Children Fare Better than Adults?) heißt es z.B. auch im abstract: "Children have strong innate immune response due to trained immunity (secondary to live-vaccines and frequent viral infections), leading to probably early control of infection at the site of entry." Mir ist nicht klar, warum diese Theorie von der Studie nicht unterstützt wird. Aber vielleicht habe ich dich falsch verstanden? Ein glasklarer Beweis ist sie natürlich nicht, aber vielleicht ein kleines Steinchen, das in in diese Richtung deutet. Am Ende ist es vielleicht sowieso eine Vielzahl von Faktoren, die zusammen erklären, dass Kinder nicht so stark erkranken.

Auf der einen Seite schlechte geriewte paper. Hättest Du mir im Januar ein Science paper gezeigt, dass einen signifikanten IFN Unterschied zwischen Kindern und Ereachsenen findet, nie hätte ich das in Zweifel gezogen. Kann man sich trotz Impact nicht mehr drauf verlassen. S Lancet paper. Um also solche Anstiege wirklich festnageln zu können, wirst Du eine Metaanalyse brauchen. Bitte glaub mir einfach, dass im Bereich klinische Studien unglaublich geschlampt wurde. Einige haben wirklich reihenweise die COVID paper abgelehnt. Das machen aber nicht alle, die Angst war groß, was Wichtiges zu verpassen. 2. Du überinterpretierst die Daten, die da sind. Es sieht in diesen papern so aus, dass nicht die adaptive Immunantwort den Unterschied macht. Nicht mehr und nicht weniger. Wenn man den immunologiachen devils advocat spielt, fallen einem viele Gründe ein, warum die Werte höher sind und letztlich bei Kinder doch die adaptive Immunantwort (z.B. anderes T Zell Rezeptor Repertoire) den Unterschied macht. Wir müssen aushalten lernen, vieles nicht zu wissen. Einige von 'uns' haben die HIV Krise als Arzt oder Wissenschaftler noch selbst erlebt, die warnen wie Cassandra gebetsmühlenmäßig vor falschen Schlüssen. Man kann solche komplexen Geschichten nicht in drei Monaten mexhanistisch sicher klären. Aber man kann mit Gerüchten dafür sorgen, dass Ärzte in die falsche Richtung rennen. Und das Vertrauen in die Wissenschaft verspielen. Überleg mal, es konzentrieren sich alle auf Makrophagen und in einem halben Jahr wissen wir, dass bei Kindern die IIL T cells für sie schnelle clesrance verantwortlich waren. Dann heißt es wieder, die Wissenschaft läge ständig falsch.

Du verstehst mich falsch. Ich will überhaupt keine Erkenntnisse als DIE richtige Erklärung feststellen. Ich verstehe das alles als Hypothesen, die logisch auf eine gewisse Weise konsistent sind und für die es z.T. vielleicht einzelne Hinweise in den Daten gibt und über die es sich lohnt, weiter nachzudenken. Als Erklärung, warum Kinder weniger schwer erkranken, habe ich bis jetzt gehört: (1) weniger ACE2-Rezeptoren (2) schnellere/bessere/stärkere Erstabwehr über das angeborene Immunsystem (3) bessere B-Zell-Antwort (wie bei Erwachsenen laut Protzer die B-Zell-Antwort geshiftet wird) (4) (vielleicht das gleiche wie der Punkt vorher:) breitere IgM-Antikörper (5) bessere allgemeine Ankurbelung des Immunsystems bei Kindern durch die häufigeren Lebendimpfungen, die in den letzten Jahren stattgefunden haben. (6) weniger überschießende Immunreaktionen bei Kindern durch weniger (im negativen Sinne) kreuzreaktiv-fehlgeleitete Antikörper-Effekte (7) (und das Gegenteil vom letzten Punkt:) mehr Erkältungen in den Vorjahren, deshalb im Durchschnitt bessere schützende kreuzreaktive IgA-Antikörper. Für und gegen all diese Erklärungen gibt es jetzt wahrscheinlich Argumente und Befunde. Den letzten Punkt z.B. hat die von Drosten letztens zitierte T-Zell-Studie ja eher widerlegt. In dem von mir angeführten Artikel gibt es eben kleine (von mir aus auch: minimale) Hinweise darauf, dass u.a. Punkt 2 einen Teil zur Erklärung beitragen könnte. Nicht mehr und nicht weniger. Dass man in den nächsten wirklich wissen wird, was es ist, glaube ich nicht. Wenn man alleine bedenkt, welche neuen Erkenntnisse die "Schweinegrippe" nach Jahrzehnten-Influenza-Forschung noch gebracht hat .... Ich halte es aber genauso für falsch, mögliche Erklärungen zu negieren und nicht zu veröffentlichen, weil sie noch nicht zu 100% validiert sind. Ich glaube nicht, dass der durchschnittliche interessierte medizinische Laie (der ja durchaus Erfahrung in naturwissenschaftlicher Forschung allgemein haben kann) oder auch der durchschnittliche Mediziner zu "blöd" ist, um den Hypothesen-Charakter der einzelnen Thesen zum jetzigen Zeitpunkt zu verstehen und einzuordnen. Aber die Diskussion hatten wir ja schon mal, ohne zu einem Ergebnis zu kommen.

Und noch ein Punkt zu dem Abwehren der Infektion ohne Bildung von Gedächtniszellen: In einem Artikel in "Zeit online" wird Claudia Giesecke-Thiel zitiert mit: "Außerdem könnte bei manchen Personen schon das angeborene Immunsystem einen Erreger abschmettern, sodass es gar nicht erst zu einer Immunantwort von T- und B-Zellen kommt." Du schreibst aber: "Ohne adaptive Immunantwort können weder Kinder noch Erwachsene SARS 2 kontrollieren." Heißt das, du hältst die von Claudia-Giesecke-Thiel gemachte Äußerung in dieser Kürze für falsch oder würdest du die Abwehr des Erregers nur über das angeborene Immunsystem als mögliche Hypothese für asymptomatische Verläufe ohne späteren Nachweis von Antikörpern stehen lassen?

Ja, wäre möglich. So wie es auch Menschen gibt, die natürlicherweise nicht an HIV erkranken. Trifft aber eben nicht auf die Masse zu.

Die Datenlage ist einfach sehr schwach. Ich lese halt viel Indikativ. Zu 2, das sagt das Paper nicht. Sondern dass möglichweise das adap ImS nicht den Unterschied macht. Das ist eine andere Aussage. Neben Innate hast Du auch 'bridging' Komponenten, es könnten auch unbekannte Komponenten des Immunsystems verantwortlich sein. 3, bessere B Zell Antwort würde sich auf das adaptive Immunsystem beziehen. Also besser für SAR2 geeignetes Repertoire, schnellere TH2 Hilfe und sowas. 4. meint natural antibodies. In der Milz hast Du B1 Zellen sitzen, die ständig IgM produzieren (memory B und langlebige Plasmazellen sitzen in Nischen im Knochenmark). Das Spektrum sieht bei Kindern anders aus als bei Erwachsenen. 5. Halte ich jetzt aus dem Bauch heraus für Quatsch, im Vergleich zu den ganzen Seuchen und Wildviren, mit denen sich Kinder in ihrer Jugend rumschlagen müssen, sind doch die zwei Lebensinpfungen, die man macht, sehr überacgaubar. Ein Teil schluckt noch Rota, aber das war es dann auch schon. 6. Glaube ich auch nicht so richtig dran, aber wie mein alter Chef sagt, glauben kann man in der Kirche. Ich denke eher an die 'Ungebung', wenn alles schon auf 'proinflammatorisch' geprimed ist wie bei Rauchern, stark übergewichtige Menschen, dann ist es einleuchtend, dass das Gleichgewicht schneller in diese Eichtung kippt. 7. Fände ich einleuchtend. Labglebige Plasmazellen halten dauerhafte Spiegel solcher AK für eine gewisse Zeit, das könnte einem den entscheidenden Vorteil verschaffen, bis die adaptive Immunantwort angelaufen ist und den Virus effektiv eliminiert.

Zuerst drei Anmerkungen: 1.) Zum Indikativ: Ich habe meine Erstaussage eingeleitet mit: "Ich habe das so verstanden, ...", erwähne dann einen Artikel und beziehe mich dann auf die Aussagen, die in dem Artikel gemacht wurden. Dazu habe ich schon klargestellt, dass ich mich vielleicht nicht klar genug ausgedrückt habe, weil ich deutlicher hätte machen sollen, dass ich nicht meine Erkenntnisse referiere, sondern eine Darstellung aus dem Artikel (die ich aber auch schon anderswo gehört habe). Und ja: In meiner Rückfrage habe ich auch nicht jedes hätte/könnte/wäre als solches formuliert, sondern das was die Ergebnisse der Studie "nahelegen" ("suggest") im Indikativ formuliert, weil das sonst in der Formulierung hier im Forum irgendwann uferlos wird. 2.) Die Liste von möglichen Erklärungen, die ich gehört habe, bezog sich nicht auf die Studie. 3.) Zu Punkt 7: Wenn ich Drostens Referat über eine neue T-Zell-Studie richtig verstehe, legt diese nahe, dass die kreuzreaktiven Antikörper nicht besonders helfen, weil sie zu unspezifisch reagieren Und allgemein: Ja, die Datenlage ist schwach und das wird sie wahrscheinlich auch noch einige Zeit bleiben. Aber ich halte es auch nicht verkehrt, relevante Aspekte, auch wenn es nur vage Hinweise sind, in die Fachöffentlichkeit, aber in einem gewissen Maße in die gesamte Öffentlichkeit zu "werfen". Ich sehe das ähnlich wie bei einem anderen globalen Problem, nämlich beim Klimawandel oder anderen Umwelt- oder Naturschutzfragen. Ich habe zwölf Jahre an einem Uni-Institut gearbeitet, wo unter anderem zu derartigen Themen Grundlagenforschung mit großer interdisziplinärer Offenheit betrieben wurde. Wenn man da jede Studie, die nicht höchsten Anforderungen genügt, oder jede Vereinfachung, um den Laien oder Halblaien (und das ist man bei so einer komplexen Thematik u.U. auch schon, wenn man in einem Nachbarfach forscht) etwas zu verdeutlichen, ablehnen würde, dann ginge viel innovatives Potential verloren (weil es durchaus auch vorkommt, dass eigentlich Fachfremde eine zündende Idee haben, die zu einem gewissen Durchbruch führt). Zum anderen erreicht man die Öffentlichkeit oft eher mit den Studien, die eigentlich eine geringere Evidenz haben, dafür aber z.B. eine geographische Verknüpfung zur Heimat haben, und es kommen durchaus auch gute Ideen von Nicht-Fachleuten, die die Thematik wissenschaftlich nicht bis ins letzte durchdrungen haben. Das ist jetzt sicher nicht 1:1 auf die Medizin zu übertragen, aber es gibt durchaus Parallelen. Ich halte es bei so drängenden Problemen geradezu für falsch, Erkenntnisse, weil sie noch nicht ausreichend gesichert sind, (aber auch Hypothesen, die man rein rational aufstellt), zurückzuhalten. Manche Menschen (zu denen ich mich auch zähle) möchten zu manchen Teil-Themen anstatt gar keiner Erkenntnisse lieber selber vage Erkenntnisse auf der Hypothesen-Ebene sichten und die eigenen Schlüsse daraus ziehen, anstatt auf die Bekanntgabe von abgesegneten, gesicherten Erkenntnisse zu warten. Die Angst, dass man mit solchen ungesicherten Erkenntnissen auf der "suggest"-Ebene Unheil anrichtet, insofern jetzt jede Corona-Forschung sich auf den einen Aspekt konzentriert, habe ich jetzt überhaupt nicht. Dafür halte ich die medizinische Forschung für zu breit und die Forscher für zu schlau. Problematischer sehe ich es, wenn die Politik mit Rückendeckung der Forscher auf der Basis von ungesicherten Erkenntnissen, die als gesichert ausgegeben werden, Entscheidungen rechtfertigt. Ein Beispiel sind diverse Schulentscheidungen, die man zu einem großen Teil mit Antikörperstudien rechtfertigt, die belegen würden, dass Kinder sich kaum angesteckt hätten. Da ist die Evidenz ja auch nicht so groß, dass man 3 Monate nach der Infektion noch zwingend Antikörper haben muss. Anscheinend hat diese Erkenntnis aber nicht den Weg von der medizinischen Forschung auf die Ebene der politischen Entscheidungen geschafft. Zumindest habe ich keinen einzigen Politiker gehört, der nicht "keine Antikörper" mit "war nie infiziert" gleichgesetzt hätte. Dass man viele Erkenntnisse nicht hat und nicht haben kann und deshalb Entscheidungen in Unsicherheit trifft, ist klar, aber gerade wenn es um Auftragsstudien geht, wie in der Baden-Württemberger Kinderstudie, ist es m.E. zwingend, dass die Ergebnisse entsprechend verständlich den Entscheidungsträgern erläutert werden.

Wenn Du schreibst, dass ein Science Artikel zeigen konnte, dass die Innate Immunity den Unterschied machst, ist das sachlich eben falsch. Ich habe überhaupt nichts dagegen, wenn Du oder jemand anders hier darüber schreibt,ich kommentiere halt nur, wenn ich das für falsch wiedergegeben halte. Ich glaube nicht, dass Laien immunologische Primärliteratur verstehen und bewerten können. Selbst wenn sie Englisch einigermaßen verstehen, können sie mit den Experimenten idR nichts anfangen und so nicht beurteilen, ob das sinnig ist,was Autoren dort machen. Und dann kommt eben das Scientific writing dazu. Das ist ähnlich wie mit Arbeitszeugnissen eine eigene Sprache mit Abstufungen. Versteht man meist nur, wenn man selbst wissenschaftlich arbeitet oder eszumindest in einem Seminar mal grundlegend erklärt bekommen hat.

Ich habe es schon einmal gesagt: Ja, ich habe nicht klar genug auf den Hypothesen-Charakter des Artikels hingewiesen. Ich habe aber auch nicht - wie du meinst - geschrieben, dass der Artikel ZEIGEN KONNTE, das die innate immunity den Unterschied macht. Und du darfst mir glauben, dass ich kein wissenschaftlicher Laie bin. Ich bin mit Wissenschaftssprache durchaus vertraut, halte sie aber hier im Forum in vielen Zusammenhängen nicht für adäquat oder sinnvoll. Ich glaube, wir haben unterschiedliche Herangehensweise an Wissenschaft: Ich habe jahrelang an einem sehr interdisziplinär ausgerichteten Lehrstuhl gearbeitet und geforscht. Da gab es aufgrund der besonderen Ausrichtung alles von der "harten" naturwissenschaftlichen Forschung über die sozial- und gesellschaftswissenschaftliche Forschung bis hin zu rein geisteswissenschaftlichen Themen. Gerade diese Interdisziplinarität (die auch bedeutet, dass man z.B. den fachfremden Kollegen etwas so lange erklärt, bis sie einen Ansatz verstanden haben), habe ich (und haben wohl wir alle) als äußerst bereichernd und gewinnbringend erfahren. Entscheidende gedankliche Impulse für die einzelnen Arbeiten kamen oft gerade von den eher fachfremden Kollegen. Aus dieser Zeit habe ich auch mitgenommen, die Grenzen der verschiedenen Wissenschaftsdisziplinen nicht zu ernst zu nehmen, dafür aber jede wissenschaftliche Arbeit zuerst einmal ernst zu nehmen und zu überlegen, was der Erkenntnisgewinn in einem größeren Kontext sein könnte. D.h. nicht, dass man nichts kritisieren darf, aber es heißt eben auch, dass man nicht vorschnell sagt: Da kann ja gar nichts dran sein. In einer Situation, wie im Moment, wo es zur Frage, warum Kinder weniger schwer erkranken, verschiedenste Hypothesen gibt (die ja auch wieder verschiedene Teilgebiete der Medizin aber auch anderer Wissenschaften betreffen) und viele Studien, die in die eine oder andere Richtung weisen und sich damit widersprechen, heißt das für mich aber auch, dass man zunächst einmal alle Befunde, die da sind (es sind sowieso zu wenig) wohlwollend sichtet. Das heißt, dass man nicht vorschnell sagt: Studie xy ist viel zu klein, hat das falsche Studiendesign, ..., sondern überlegt, - ob an dem Ergebnis von Studie xy, die vielleicht vage auf eine Rolle der innate immunity hinweist und damit Studie yz widerspricht, vielleicht doch was dran sein könnte und - ob man die Ergebnisse mit denen von Studie xy vielleicht zusammenbringt zu einem Ergebnis, das dann mehr erklärt als nur eine der beiden Hypothesen. Und es heißt m.E. auch, dass man viel mehr zwischen den Disziplinen kommunizieren muss und es viel mehr Austausch der Wissenschaft mit der Handlungsebene (Politik/Normalbürger und ihre Alltagsebene) braucht, nicht nur in dem Sinn, dass die Wissenschaft den Normalbürgern etwas erklärt, sondern dass die Wissenschaft sich z.B. in Form eines Epidemiologen mal mit den konkreten Ansteckungsbedingungen in verschiedenen Kindergärten unter Corona-Hygienemaßnahmen befasst, d.h. sich zeigen und erklären lässt, wie der Alltag im Kindergarten tatsächlich abläuft. Ich glaube und hoffe, dass man in solche einer globalen Problemkonstellation über solche fächerübergreifenden Diskussionen und "Befundsichtungen" oft viel schneller weiterkommt, als wenn jedes Fachgebiet ihr Terrain verteidigt und kaum Austausch stattfindet - auch wenn das in der Wissenschaft inzwischen "tödlich" für die eigene Karriere sein kann und man sich quasi ständig auf Messers Schneide bewegt.

Ich glaube Dir, dass Du kein wissenschaftlicher Laie bist, aber ein naturwissenschaftlicher, der mit Medical Writng nicht vertraut ist. Das ist nicht böse gemeint, ich kann als Naturwissenschaftlerin Sowi oder Statistikpaper auch nicht einordnen, das überlasse ich meinen Kollegen. Und wie gesagt, freies Forum, hier kann jeder reinschreiben und kommentieren, was er möchte.

Seit September ist das Virus-Update wieder wöchentlich: eine Woche mit Christian Drosten und eine Woche mit Sandra Ciesek. Die Folge von vorgestern fand ich richtig spannend. Es ging u.a. um die erwähnte Laborstudie zu T-Zell-Immunität bei Corona. Nur haben die Erkenntnisse leider meine Hoffnung zunichte gemacht, dass die 10x10 Erkältungen der letzten Jähre irgendeine schützende Kreuzimmunität für Corona in unserer Familie hervorgebracht haben könnten und damit wenigstens zu irgendetwas nutze waren.

Dann höre ich mal rein