Mitglied inaktiv
Sehr geehrter Herr Bluni, 2003, 2004 (2x) und 2006 hatte ich insgesamt 4 Fehlgeburten jeweils in der 7. SSW. Diese begannen jeweils mit Blutungen und in der Folge konnte dann kein Herzschlag mehr festgestellt werden. Bei 3 Fehlgeburten wurde eine Ausschabung vorgenommen, eine löste sich spontan ab. Es wurden ein Uterus bicornis und eine Blutgerinnungsstörung C 677 T, A 1298 C sowie eine Compound Heterozygotie MTHFR-Gen festgestellt. Bei einer erneuten Schwangerschaft wurde Heparin und Folsäure angeraten. Bei meiner 5. Schwangerschaft spritzte ich am Anfang Heparin und nach ca. 3 Wochen stellte ich auf ärztliches Anraten auf 1 ASS 100 pro Tag um. Die ersten 14 SSW waren von Blutungen begleitet, die dann jedoch aufhörten. Bei 19 + 1 SSW wurden ein Trichter, Gebärmutterhalsverkürzung und Wehen festgestellt. Im KKH erhielt ich eine Cerclage, Wehenhemmer, ASS 100 wurde abgesetzt, stattdessen wieder Heparin gespritzt. Als Ursache wurde der Uterus bicornis vermutet (Platzmangel). Bei 29 + 1 SSW bekam ich plötzlich starke Blutungen, die nicht aufhörten. Daraufhin wurde im Februar 2007 ein Kaiserschnitt vorgenommen. Unsere Tochter ist heute zum Glück gesund und munter. Im Mai 2008 wurde der Uterus bicornis durch eine Metroplastik-OP korrigiert. Jetzt war ich zum 6. mal schwanger, nahm jedoch keine Blutverdünner, da die Ursache auf den Uterus geschoben wurde. Bei 16 + 2 SSW spürte ich auf der Toilette einen Druck nach unten, presste ein wenig, daraufhin platzte die Fruchtblase. Mein Kind kam am nächsten Tag zur Welt. Nun meine Fragen. 1.Kann es sein, dass bei 16 + 2 SSW sich schon wieder ein Trichter gebildet hatte, so dass die Fruchtblase herunterrutschte und durch das drücken platzte? 2. Hätte ich den Blasensprung durch Vermeiden des Drückens verhindern können? Laut Ärztin war der Gebärmutterhals bei der Tastuntersuchung noch normal lang. 3. Oder kann es auch sein, dass aufgrund der fehlenden Blutverdünner die Versorgung in der 16. SSW nicht mehr ausgereicht hat und deshalb das "Signal" zur Geburt gegeben wurde? 4. Wären bei einer erneuten Schwangerschaft nach dem geschilderten Verlauf Ihrer Meinung nach Heparin und ein Totaler Muttermundverschluss oder eine Cerclage anzuraten? Vielen Dank im voraus für Ihre Antwort!
Hallo, 1. nein, eine zu diesem Zeitpunkt vorhandene Verkürzung des Gebärmutterhalses hat ersten eigentlich keine Bedeutung und dadurch bedingt ist auch kein Blasensprung zu diesem frühen Schwangerschaftszeitpunkt. 2. das Drücken hat hier keine Auswirkungen. 3. die Ursachen eines Blasensprungs zu diesem frühren Schwangerschaftszeitpunkt sind nicht immer klar. Wenn In dieser Situation werden auch immer genetische Ursachen, Fehlbildungen beim Kind, wie z.B. Herzfehler ebenso auszuschließen sein. Darüber hinaus gibt es eine Reihe von Risikofaktoren wie Infektionen im Bereich der Scheide, das Rauchen und der Sozialstatus und die ein solches Ereignis begünstigen können Wir unterscheiden hinsichtlich einer Frühgeburt Risikofaktoren auf Grund der persönlichen Vorgeschichte (Anamnese) und auf Grund von klinischen Faktoren: 1. persönliche Faktoren aus der Vorgeschichte die mit einem erhöhten Frühgeburtsrisiko einhergehen: mütterliches Alter (< 17 Jahre; > 35 Jahre) niedriger Body-Mass-Index (< 19.8 kg /m2) Ethnik (afroamerikanische Rassen) vorangegangene Frühgeburt(en) niedriger sozioökonomischer Status Rauchen/Drogenkonsum Stehende Tätigkeit mütterliche Erkrankungen 2. Klinische Faktoren laufenden Schwangerschaft, die mit einem erhöhten Frühgeburtsrisiko einhergehen: Mehr als 6 Kontraktionen > 6 /h Muttermundsweite > 3 cm Verkürzung des Gebärmutterhalses um > 80 % oder weniger als 2,5 cm Blasensprung Blutungen Gebärmutteranomalien Infektion/ bakterielle Besiedlung mütterliche Erkrankungen Mehrlingsschwangerschaft Kindliche Anomalien Plazenta praevia vorzeitige Plazentalösung 4. diese Frage lässt sich so nicht beantworten und kann nur spekuliert werden. 5. eine Mutation im MTHFR - Gen ( Methylentetrahydrofolat-Reduktase ) kommt in homozygoter Form bei rund 11 % der Bevölkerung vor und führt in der Regel zu einer Homocysteinämie (erhöhter Spiegel an Homocystein), die als Risikofaktor für venöse Thrombosen, Schlaganfälle und koronare Herzerkrankungen und gehäufte Fehlgeburten angesehen wird. Dieses muss bei der heterozygoten Form nicht der Fall sein; hier ist das Thrombose/Fehlgeburtsrisiko dann erhöht, wenn der Homocysteinspiegel erhöht ist. Im Zusammenhang mit einem erhöhten Homocysteinspiegel wird eine größere Wahrscheinlichkeit für das Auftreten eines Neuralrohrdefektes genannt. Frauen, die ein erhöhtes Risiko für ein Kind mit einem Neuralrohrdefekt tragen, sollten bereits präkonzeptionell (vor Eintreten der Schwangerschaft ) bis zum Ende des I. Trimenons Folsäure in einer Dosierung von 5 mg pro Tag erhalten. Es wäre dann auch vor Ort zu besprechen, ob man diese Störung, die individuell eben unterschiedlich ausgeprägt sein kann, so einschätzt, dass man in einer Schwangerschaft auch Maßnahmen zur Verdünnung des Blutes ergreift. Hier ist es dann sehr ratsam entweder über den Frauenarzt /Frauenärztin mit einem Speziallaboratorium, das sich in der Diagnostik der Thrombophilien gut auskennt, oder über eine entsprechend erfahrene, klinische Einrichtung abzuklären, ob eine solche Schwangere schon von Beginn der Schwangerschaft an neben Kompressionsstrümpfen auch ein Mittel zur Blutverdünnung benötigt. Die prophylaktische Verabreichung niedermolekulare Heparine in der Schwangerschaft kann schon als recht sicher bezeichnet werden. Mögliche Nebenwirkungen unter einer solchen Therapie treten selten auf, sollten aber bedacht werden: es kann zum Abfall der Blutplättchen kommen oder Blutungen hinter dem Mutterkuchen, beim Kind sind keine negativen Folgen zu erwarten. Darüber hinaus ist bei bestehender Uterusanomalie -auch wenn sie operiert wurde - immer auch die Möglichkeit gegeben, dass dieser für eine frühe Fehlgeburt zumindest mitverantwortlich ist. VB
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